ETIBA: Manglende repræsentativitet, faktuelle fejl, fejlkilder og manglende autismekendskab

Af Cecilia Brynskov, cand.mag., ekstern lektor ved Københavns Universitet

ETIBA-rapportens kapitel 6 har to hovedformål. Det første hovedformål er at afklare, hvorvidt ETIBA-undersøgelsesgruppen udgør et repræsentativt udsnit af autismebefolkningen, når man sammenligner dens sammensætning med resultaterne fra store internationale undersøgelser. Det andet er at præsentere autismeforskningens forklaringer af, hvad autisme er og skyldes.

Forkert prævalensangivelse

Forfatterne starter med at konstatere, at prævalensen (udbredelsen) af autisme er 0,6%, og at kommunerne derfor skal være forberedte på at have autismespecifikke tilbud til 6 ud af 1000 børn. Dette er en fejlslutning. De 0,6% gælder for den samlede befolkning, hvorimod prævalensen for børn – som er den, forfatterne burde have angivet – er betydelig højere, op mod det dobbelte (jf. fx Atladottir et al. 2007; Baird et al. 2006; Gillberg et al. 2006). Derfor er det ikke korrekt, når der står, at kommunerne skal have tilbud til 6 ud af 1000 børn. Det er snarere til 1 ud af 100 børn.

Manglende repræsentativitet i ETIBA-undersøgelsen

Forfatterne nævner to forhold, hvor deres undersøgelsesgruppe adskiller sig fra det, man ved om autismebefolkningen fra større undersøgelser. Det drejer sig dels om andelen af børn med retardering, som er større i ETIBA-undersøgelsen end i autismebefolkningen, dels om andelen af børn med epilepsi som sidehandicap, som er mindre (16% mod 3% i ETIBA-undersøgelsen).

Forfatterne forsøger at forklare det første forhold med, at de højtfungerende ofte diagnosticeres senere og derfor ikke er med i undersøgelsen.

Det andet forhold med den usædvanligt lave forekomst af sidehandicappet epilepsi har forfatterne ingen forklaring på.

Forfatterne overser imidlertid nogle oplagte forklaringer på den manglende repræsentativitet: Det faktum, at der er flere børn med mental retardering i ETIBA-undersøgelsesgruppen end i autismebefolkningen som helhed, kan fx skyldes, at deltagerne i ETIBA-undersøgelsen er valgt mhp. at samle lige mange børn fra fire forskellige tilbud, og at denne ligelige fordeling ikke svarer til fordelingen i virkeligheden. Det fremgår af kapitel 4, at gruppen af børn i det almindelige integrationstilbud har en markant højere IQ end børnene i de tre andre grupper. Hvis denne gruppe af børn er forholdsmæssigt mindre i undersøgelsen, end den er i virkeligheden, vil det give en skævhed i undersøgelsesgruppens sammensætning.

Den manglende repræsentativitet i ETIBA-undersøgelsesgruppen på dette punkt skyldes således sandsynligvis ikke bare det, at der kun er de børn med, som er diagnosticeret i førskolealderen, sådan som forfatterne selv foreslår. ETIBA-undersøgelsesgruppen er sandsynligvis også skæv i forhold til den samlede gruppe af netop førskolebørn med autisme.

At der er en usædvanlig lav forekomst af epilepsi i ETIBA-undersøgelsen skyldes ganske oplagt, at der kun er førskolebørn med i undersøgelsen, og at epilepsi hos mennesker med autisme i mange tilfælde først dukker op efter 10-årsalderen.(1) Det er bemærkelsesværdigt, at forfatterne tilsyneladende ikke kender til dette faktum.

På trods af, at forfatterne indleder kapitlet med at spørge til, hvorvidt deres undersøgelsesgruppe er repræsentativ, så samler de ikke konkluderende op på de konkrete afvigelser, de nævner. De besvarer således ikke deres eget spørgsmål og får derfor ikke ekspliciteret det faktum, at deres undersøgelsesgruppe ikke er repræsentativ.

En uheldig fejlkilde

Det faktum, at ETIBA-undersøgelsesgruppens sammensætning ikke er repræsentativ, hvad angår forekomsten af sidehandicappet epilepsi, peger på et andet problem ved undersøgelsen, som er, at forfatterne overhovedet har ladet børn med dette sidehandicap deltage i undersøgelsen. I internationale effektstudier er det almindelig praksis, at man frasorterer børn med alvorlige sidehandicaps (fx Ben-Itzchak & Zachor 2006; Howard et al. 2005; Eldevik et al. 2006; Beglinger & Smith 2005; Eikeseth et al. 2002). Dette gør man, fordi børn med alvorlige sidehandicaps ikke kan forventes at have samme udviklingsmæssige fremgang, og de derfor udgør fejlkilder i resultaterne ved sammenligninger grupperne imellem.

Når det gælder sidehandicappet epilepsi, ved vi fra forskningslitteraturen, at der er visse forskelle mellem henholdsvis tidlig og sen epilepsi ved autisme (jf. note 1 om de to peaks for opdukken af epilepsi ved autisme): En tidlig opdukken af epilepsi hos børn med autisme er ofte er forbundet med svær mental retardering, hvorimod senere opdukken af epilepsi ved autisme ikke er korreleret med IQ (Bailey, Phillips & Rutter, 1996). Det er også dokumenteret, at der er en sammenhæng mellem tidlig epilepsi og forøgede læringsvanskeligheder. Fx forekommer sproglig regression efter treårsalderen – en faktor, som er særlig relevant i en undersøgelse af netop førskolebørns udvikling – oftere hos børn med epilepsi end uden (Tuchman & Rapin, 2002).

Eftersom det barn/de børn(2) med epilepsi, som har deltaget i ETIBA-undersøgelsen, nødvendigvis må have haft tidlig epilepsi, burde det/de være sorteret fra. At der sandsynligvis kun har deltaget et eller måske to børn med epilepsi (jf. den i note 2 omtalte usikkerhed om dette), gør det endnu mere problematisk, at barnet/børnene ikke er sorteret fra, idet det/de af gode grunde ikke kan have været ligeligt fordelt på de fire undersøgelsesgrupper. Den/de undersøgelsesgruppe(r), barnet/børnene med autisme og epilepsi kom fra, vil alt andet lige, samlet set have en mindre udviklingsfremgang/behandlingseffekt end de andre grupper.

Intet sted i rapporten er der oplysninger om, hvilke(n) undersøgelsesgruppe(r) barnet/børnene med epilepsi kom fra. Denne oplysning burde være fremgået af kapitel 4, hvor forfatterne diskuterer, hvorvidt de fire undersøgelsesgrupper er sammenlignelige.

Det er bemærkelsesværdigt, at forfatterne tilsyneladende hverken kender til fakta omkring udviklingsforløbet ved autisme og tidlig epilepsi eller til videnskabelige effektstudiers rutinemæssige frasortering af børn med alvorlige sidehandicap. Et kendskab til et af disse forskningsområder kunne have gjort, at den omtalte fejlkilde var undgået.

Manglende autismekendskab hos forfatterne

I kapitel 6 demonstrerer forfatterne også manglende kendskab til et andet område af autismeforskningen, nemlig til de kognitive teorier om autisme.

I afsnittet lige inden gennemgangen af de kognitive teorier gives der en kort og letforståelig gennemgang af de neurologiske fund og tilhørende forklaringer. I dette afsnit bemærker forfatterne, at de forskellige neurologiske forskere lægger vægten på forskellige sider af autismen alt efter fokus. Dette er en central og vigtig pointe, som også gælder forskerne bag de kognitive teorier.

Imidlertid konstaterer forfatterne i den efterfølgende gennemgang af de kognitive teorier, at

”alle tre modeller [kognitive teorier, CB] forklarer de samme fænomener”. Dette er ganske enkelt ikke korrekt. Tværtimod er de kognitive teorier på mange måder komplementære, sådan at de hver især tilvejebringer forklaringer på forskellige autistiske træk og fænomener, ganske parallelt med de neurologiske fund. Fx er teorien om weak central coherence eksplicit fremsat som et supplement til teorien om theory of mind, et supplement, der er i stand til at forklare nogle af de træk ved autisme, som theory of mind-teorien netop ikke kan forklare (Frith & Happe 1994; Happe & Frith 2006).

ETIBA-forfatternes misforståelse af forholdet mellem de kognitive teorier er ikke afgørende for rapportens overordnede resultater, men de er en demonstration af forfatternes manglende kendskab til autisme og autismeforskningen.

Referencer

Atladottir H.O., Parner E.T., Schendel D., Dalsgaard S., Thomsen P.H. & Thorsen P. (2007). Time Trends in Reported Diagnoses of Childhood Neuropsychiatric Disorders. A Danish Cohort Study, Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 161, 193-198.

Bailey, A., Phillips, W. & Rutter, M. (1996). Autism: Towards an integration of clinical, genetic, neuropsychological, and neurobiological perspectives. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 37(1), 89-126.

Baird, G., Simonoff, E., Pickles, A., Chandler, S., Loucas, T., Meldrum, D., et al. (2006). Prevalence of disorders of the autism spectrum in a population cohort of children in South Thames: the Special Needs and Autism Project (SNAP). Lancet, 368(9531), 210-15.

Beglinger, L., & Smith, T. (2005). Concurrent Validity of Social Subtype and IQ after Early Intensive Behavioral Intervention in Children with Autism: A Preliminary Investigation. Journal of Autism & Developmental Disorders, 35(3), 295-303.

Ben-Itzchak, E., & Zachor, D. A. (2006). The effects of intellectual functioning and autism severity on outcome of early behavioral intervention for children with autism. Research In Developmental Disabilities. doi:10.1016/j.ridd.2006.03.002.

Eikeseth, S., Smith, T., Jahr, E., & Eldevik, S. (2002). Intensive behavioral treatment at school for 4- to 7-year-old children with autism: A 1-year comparison controlled study. Behavior Modification, 26(1), 49-68.

Eldevik, S., Eikeseth, S., Jahr, E., & Smith, T. (2006). Effects of Low-Intensity Behavioral Treatment for Children with Autism and Mental Retardation. Journal of Autism and Developmental Disorders, 36(2), 211-224.

Frith, U. & Happe, F. (1994). Autism - Beyond Theory of Mind. Cognition, 50(1-3), 115-132.

Gillberg, C., Cederlund, M., Lamberg, K. & Zeijlon, L. (2006). Brief report: ”the autism epidemic”. The registered prevalence of autism in a Swedish urban area. Journal of Autism and Developmental Disorders, 36(3), 429-35.

Happe, F. & Frith, U. (2006). The weak coherence account: Detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 36(1), 5-25.

Howard, J. S., Sparkman, C. R., Cohen, H. G., Green, G., & Stanislaw, H. (2005). A comparison of intensive behavior analytic and eclectic treatments for young children with autism. Research In Developmental Disabilities, 26(4), 359-383.

Tuchman, R. & Rapin, I. (2002). Epilepsy in autism. Lancet Neurology, 1(6), 352-358.

Volkmar, F.R. & Nelson, D.S. (1990) Seizure disorders in autism. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 29, 127-129.

Noter

(1) Af uvisse årsager er der to peaks for debut af epilepsi i tillæg til autisme, enten før fem-årsalderen eller efter 10-årsalderen (Volkmar & Nelson 1990).

(2) Det er desværre uvist, præcis hvor mange børn med både autisme og epilepsi der har deltaget i ETIBA-undersøgelsen, idet den procentmæssige angivelse af disse børn indeholder en regne- eller slåfejl. Andelen af børn med epilepsi er i rapporten angivet til 3% (s. 78), men da der var 54 børn med i undersøgelsen, eksisterer muligheden ikke, at der er netop 3%, der har epilepsi (idet man ikke kan regne med halve børn). Der er flere forskellige muligheder for, hvad det reelle tal har været:

Andre kommentarer til ETIBA-rapporten:
Den kommunale visitation til autismetilbud
Metodisk kritik af ETIBA-evalueringen

Hvad virker for børn med autisme?

Cecilia Brynskov /11.02.2007